人们普遍认为,或许遗传和激素的差异或是两者相结合的结果,可以用来解释女性肺癌患者的病情进展及生存率与男性肺癌患者之间存在的差异。
- 遗传因素
研究人员已经确定了几个有趣意义的基因,这些基因或许可以帮助解释为什么女性受肺癌的影响会与男性有所不同。其中有些基因是遗传性的,有些则是由于接触烟草而被激活的。
- K-ras
K-ras是一种基因突变,如果出现K-ras的话,可能会使癌性肿瘤的生长速度更快,而且会比未出现K-ras时更容易扩散。
一些研究人员认为,当人们接触雌激素(女性激素的一种)以及其他激素时,K-ras可能会使得肺癌的生长变得更具侵袭性。
- GRPR
已知胃释放肽受体或称GRPR与肺癌细胞的生长有关。
与K-ras相类似,这种受体在女性更为活跃,且可以通过接触雌激素得以激活。
- EGFR
表皮生长因子受体或称EGFR,是肺癌常见的一种蛋白。与男性相比,女性体内生成EGFR的基因发生突变更为常见。
一些新型药物能够靶向作用于此类异常蛋白,因此,对这些突变基因进行检测对于确定此类靶向药物的潜在候选肺癌患者显得至关重要。
- HER2
HER2是EGFR家族的一分子,许多腺癌病例均可见到HER2的存在。它与女性肺癌患者生存率较低有关。
- 激素因素
在男性和女性肺癌患者的肺癌细胞上均发现存在雌激素受体。
已有研究表明,在实验室中,雌激素能够促进肿瘤细胞的生长,阻断雌激素则有助于抑制癌细胞生长。
研究人员还发现,女性在其一生中接触雌激素的多少可能会影响其罹患肺癌的风险。可能会对女性接触雌激素水平造成影响的因素包括:
- 怀孕次数
- 初潮年龄
- 绝经年龄
- 月经周期详情
相关关键词:肺癌PD-1治疗