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发表在《细胞生物学》杂志上的一项研究显示,微小RNA miR-7通过抑制一条关键性信号转导通路来抑制胃癌,这种保护机制会被致癌细菌幽门螺杆菌(H.pylori)所破坏。因此,寻找能够诱导miR-7的药物或许会是治疗胃癌进展的有效方法。

根据美国国家卫生研究院(National Institutes of Health)的统计,胃癌是世界上第四大常见癌症和第三大癌症相关死亡原因。miR-7(在胃癌中通常处于较低水平),通过抑制一种特定的生长因子受体(被称为IGF1R)从而阻止胃癌细胞扩散至其他组织。

然而,miR-7是否也能够抑制胃癌早期阶段还不清楚,因此来自中国的研究人员筛选出了这一微小RNA的新靶点。

Dai-Ming Fan及其同事发现,miR-7直接靶向作用于RELA和FOS基因,它们分别编码与致癌因子NF-κB和AP-1信号转导通路相关的蛋白。

在人类胃癌样本中,低水平miR-7与RELA和FOS蛋白水平升高和胃癌患者的生存状况不佳相关。miR-7水平升高会降低了小鼠的RELA和FOS蛋白水平,并抑制了小鼠胃癌肿瘤的生长。

研究人员发现,除了直接抑制RELA表达之外,miR-7还可以通过靶向在作用于NF-κB途径的上游激酶(IKKε)来控制相关蛋白的激活。

然而,同样是这一条信号转导通路,它本身就能够抑制miR-7的表达,这表明,如果NF-κB信号转导通路被强烈激活的话,miR-7将无法抑制RELA蛋白的活性。

慢性幽门螺杆菌(H.pylori)感染是胃癌的主要危险因素,部分原因是因为该细菌会过度激活NF-κB信号转导通路。

因此,Fan及其同事发现,在实验室中利用胃组织细胞培养出幽门螺杆菌(H.pylori)可激活IKKε和RELA,并降低miR-7的表达水平,而后者是将健康胃细胞转化成恶性胃细胞(即胃癌细胞)的潜在关键性步骤。


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