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在将近50年的肺癌战争中,很多药物灭杀肿瘤的能力令人吃惊,比如特罗凯(埃罗替尼),可以有效阻隔肺癌的传播,然而令人遗憾的是,在接受治疗的一、两年后,肺癌就会复发,夺去病人的生命。

日前,一项全新的研究提出了一种新颖的理论,解析了肺癌细胞如何躲避靶向疗法的“追杀”。

研究人员表示:“肿瘤因人而异,肺癌细胞外观和形态也不尽相同。而肿瘤细胞基本的不同点是由非基因机制引起的,包括细胞间信号、细胞因子的释放,参与肿瘤病人免疫系统,改变动力的小蛋白释放。在肿瘤的发展过程中还可伴随基因突变,这些突变导致其他基因的活性的变化,进一步破坏细胞。”

研究团队发现证据表明,非遗传性基因改变肺癌细胞的形状,表面标记和行为导致了肺癌细胞的多样性,同时帮助肺癌细胞生存、繁殖,并杀死肺癌病人。在肺癌患者的细胞系和组织样本中,研究人员发现TGF-β(转化成长因子)通过非遗传基因机制激活,TGF-β减缓了基因自我修复的步调,由于修复能力的下降,错误的DNA不断复制,导致了肺癌细胞的多样化,也使得肺癌成为了命的癌症之一。

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