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Crizotinib治疗ALK重排的非小细胞肺癌(NSCLC)患者的临床反应,例如持续时间和药物作用强度,都是非常难预测的,而且几乎所有的肺癌病人都会产生耐药性。

近,《癌症研究》上发表了一项新研究,该研究评估了存在异常ALK-FISH模式的循环肿瘤细胞(CTC)是否能预测接受crizotinib治疗的ALK阳性非小细胞肺癌病人的无进展生存期。

在这项研究中,研究人员招募到39名接受了crizotinib作为ALK抑制剂治疗ALK阳性非小细胞肺癌患者。研究人员分别在基线和crizotinib治疗后的两个月时采集患者的血液样本,采用免疫荧光染色结合过滤浓缩法,在循环肿瘤细胞中检测异常的ALK-FISH模式。根据ALK重排情况和/或ALK-CNG信号将循环肿瘤细胞划分不同的亚群。

试验结果显示,ALK重排或ALK-CNG循环肿瘤细胞的基础数目和非小细胞肺癌患者无进展生存期之间没有显著联系。然而,研究人员发现,接受crizotinib治疗后,ALK-CNG循环肿瘤细胞数目的下降与非小细胞肺癌患者较长的无进展生存期之间有某种显著的联系(似然比检测,P=0.025)。通过多变量的分析显示,ALK-CNG循环肿瘤细胞的动态变化是反映非小细胞肺癌患者无进展生存期非常强有力的影响因素(HR,4.485;95%置信区间,1.543-13.030,P=0.006)。

据报道,虽然并不占主导地位,但ALK-CNG也是肿瘤活检显示的crizotinib获得性耐药性机制之一。该项研究的结果显示,ALK-CNG循环肿瘤细胞的动态变化可以作为一种生物标记物,来预测接受crizotinib治疗的ALK重排的非小细胞肺癌患者的治疗效果。一系列对循环肿瘤细胞的分子分析为未来病人的实时监控和临床效果预测带来了希望。


目前全国三甲医院正在开展一项 非鳞非小细胞肺癌 的临床治疗;
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